Antes de comenzar, este articulo, recordaros el último sobre la carne. Las carnes rojas ya sabéis que pueden comportarse como cancerígenas, las debéis tomar en poca cantidad, debéis quitarles la “sangrasa” bien lavándolas, limpiándolas con papel de cocina, o con cualquier otro procedimiento, en ella, se encuentra gran parte del hemo-hierro, responsable del aumento de riesgo de cáncer. Si las utilizáis al horno o plancha y sobre todo a la brasa, ya sabéis que no tenéis que chamuscarlas (se crean hidrocarburos policíclicos que son cancerígenos)
EL AZUCAR Y OTROS HIDRATOS DE CARBONO.
El azúcar común o azúcar de mesa, es la sacarosa, un disacárido formado por una molécula de glucosa y una de fructosa. Se obtiene de la caña de azúcar o de la remolacha.
Las primeras referencias del azúcar, se remontan a 4.500 años antes de Cristo y al parecer, existe una referencia del año 510 a.C. que dice, que los soldados de Darío en Persia, denominaban a la caña de azúcar, “esa caña que da miel, sin necesidad de abejas”.
Los soldados de Alejandro magno, la introdujeron en Grecia y el Imperio Romano, extendió su uso, y ya en el siglo VII, los árabes se encargan de difundirla por Siria, Egipto, Chipre y todo el Norte de África. En la edad media, llega a España que junto con los portugueses, se encargan de llevarla a Santo Domingo, Cuba, Méjico y Brasil.
La Historia de la remolacha, es mucho más reciente, un químico francés Olivier Serrés descubre sus propiedades azucaradas y años más tarde, el Alemán Margraf logra extraer y solidificar el azúcar de este tubérculo.
Para los curiosos que quieran visitar una fábrica de azúcar de caña, tengo que deciros que en Motril (Granada-España), existe una, convertida en Museo, en la que se explica todo el proceso de elaboración y las condiciones de trabajo de sus obreros (Muy interesante).
Una vez realizada esta pequeña introducción y antes de comenzar el tema, tengo que aclarar algunos conceptos:
1º ¿Qué es la insulina?. La insulina, es una hormona, producida y secretada por las células β del páncreas, interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, favoreciendo la incorporación de la glucosa de la sangre, al interior de las células. Una vez dentro de ellas y por determinados procesos que no son de explicar, la glucosa se convierte en energía. Es como la gasolina para los coches, absolutamente necesaria para que los coches la conviertan en energía y puedan desplazarse. Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan, el páncreas produce más insulina para tratar de transformarla en energía o convertirla en glucógeno o grasa y almacenarla en el hígado o los músculos.
2º ¿Qué es el índice glucémico?. Los alimentos, están formados por unas sustancias los principios inmediatos que son: Las proteínas, los lípidos, los hidratos de carbono, las vitaminas, el agua y los minerales. Nosotros, aquí solo vamos a hablar de los hidratos de carbono. Hay unos hidratos de carbono simples, como la glucosa o la fructosa. Otros, están formados por dos tipos de hidratos de carbono, el azúcar (sacarosa) que tiene glucosa y fructosa o la lactosa (azúcar de la leche) que tiene glucosa y galactosa y otros hidratos de carbono más complejos, que están formados por 20 o más carbohidratos.
Cuando tomamos cualquier alimento que contiene una cantidad importante de hidratos de carbono, comienzan a incrementarse los niveles de glucosa en la sangre. Si medimos estos niveles varias veces (a la ½- 1- 2 y 3 horas), después de dar 50 gramos de glucosa, se dice que hay un nivel glucémico de 100, porque lo consideramos como valor de referencia. Si después administramos una cantidad de alimento que contenga 50 gramos de hidratos de carbono por ejemplo azúcar, los niveles que alcanza de glucosa en sangre a la ½- 1- 2 y 3 horas son diferentes a los de la glucosa y comparando estos niveles con los de la glucosa, calculamos lo que se llama el índice glucémico. Os vamos a poner unos ejemplos:
INDICES GLUCEMICOS DE ALGUNOS ALIMENTOS
Maltosa……………………………… 110
GLUCOSA…………………………. 100
Miel………………………………….. 87
Puré de patatas instantaneo…………. 80
Arroz blanco…………………………. 72
Patatas cocidas……………………….. 70
Pan blanco…………………………….. 69
Pan integral……………………………. 51
Arroz integral………………………….. 66
Platanos………………………………… 62
AZUCAR BLANCO………………….. 59
Pasteles…………………………………. 59
Patatas fritas…………………………….. 51
Espaguetis……………………………….. 50
Zanahorias……………………………….. 47
Naranjas………………………………….. 40
Manzanas………………………………… 39
Leche………………………………………34
Judias………………………………………29
Lentejas…………………………………….29
Ciruelas……………………………………. 25
Cerezas……………………………………..23
Fructosa…………………………………….20
De todas formas, quiero llamar vuestra atención. Si consultáis varias tablas, veréis que los valores de índice glucémico varían. Alguno de ellos está dando datos que no son fiables. De todas formas los de índice glucémico alto o bajo, suelen variar poco.
Uno de los errores más frecuentes, es asociar el Índice Glucémico (IG) con la cantidad de hidratos de carbono que tiene un alimento, de modo que se cree, que a alto IG corresponde gran contenido en hidratos de carbono y a IG bajo, bajo contenido en hidratos de carbono. Esto es un error, el Índice glucémico tiene que ver con la rapidez que se absorben. La glucosa se absorbe rápidamente, los hidratos de carbono de las lentejas por ejemplo, se absorben lentamente y sabéis que pasa, que cuando tomamos alimentos con alto Ïndice glucémico, los hidratos de carbono pasan a la sangre rápidamente y el páncreas segrega gran cantidad de insulina también rápidamente, para ofrecer la glucosa a la célula y crear energía. Por eso, desaparecen de la sangre con rapidez, al ocurrir esto, baja pronto el nivel de glucemia, aparece la sensación de hambre y tenemos que comer otra vez. Si tomamos alimentos con bajo Índice Glucémico, los hidratos de carbono se absorben lentamente, la cantidad de insulina segregada por el páncreas, se efectúa lentamente y el nivel de glucemia se mantiene más tiempo, con lo cual la sensación de hambre, tarda más tiempo en producirse.
El tercer punto a aclarar es ¿Que es la IGF-1?
3º. La liberación de insulina, se acompaña del crecimiento de otra hormona, la IGF-1 (en inglés, insuline-like-growth factor), se produce en mayor cantidad en el hígado, pero también en páncreas, bazo, médula ósea y otros órganos y ¿sabéis cual es su acción? Pues nada más y nada menos, que estimular el crecimiento y proliferación de todas las células, sean normales o tumorales.
Ya sabemos la respuesta a las tres preguntas. ¿Qué es la Insulina?, ¿Qué es el Índice Glucémico? Y ¿ Que es la IGF-1?.
Pues ahora vamos a desarrollar la teoría de que el AZÚCAR favorece el cáncer, de que las células cancerosas, comen azúcar. Lo leeréis en muchos sitios de internet y en casi la mayoría, se afirma que EL CÁNCER come azúcar.
Esto, queda explicado muy bien (y además la teoría es muy sugestiva) en el tratado del Dr. David Servan Schereiber·3, que dice: Cuando tomamos alimentos con un alto índice glucémico, los nieveles de azúcar en sangre se elevan rápidamente (ya lo hemos explicado antes), como respuesta a ello, el páncreas, segrega insulina, para que esa glucosa pueda penetrar en las células y producir energía. Al mismo tiempo, el hígado y otros órganos segregan IGF-1, que como también os hemos dicho, es un factor de crecimiento y proliferación celular(tanto de células normales como tumorales) y si además os decimos que las dos hormonas (insulina e IGF), favorecen la inflamación, ya tenemos la triada perfecta, para que el cáncer crezca y se extienda. Luego el AZUCAR sería un factor perfecto para el desarrollo del cáncer.
PERO ESTO ¿ES VERDAD? O EXISTE OTRA EXPLICACIÓN.
Existe otra explicación. El Dr David Khayat, en su tratado la Biblia Contra el Cáncer4, saca otras conclusiones y son las siguientes: El azúcar no interviene de forma directa en el desarrollo del cáncer. Ya sabemos que la insulina, se encarga de pasar la glucosa a la célula para fabricar energía y/o depositarla en forma de glucógeno o grasa en músculos y tejidos. Si es muy abundante, esta insulina, no da abasto para realizar su función y el páncreas, vuelve a fabricar más insulina, se produce por tanto una hiperinsulinemia (exceso de insulina en sangre), pero esta insulina sobrante, no es bien aprovechada y se produce lo que se llama una diabetes insulin-resistente. Pues bien, esta insulina que no es bien aprovechada, comienza a desempeñar funciones distintas a las de regular el azúcar y se convierte en un factor de crecimiento y proliferación de las células normales o tumorales. Por otro lado, cuando la cantidad de insulina es excesiva, se produce más cantidad de IGF-1, que a su vez estimula la proliferación y el crecimiento celular.
Por tanto se puede tomar azúcar (con cierta moderación) si la insulina no desborda los límites, como puede ocurrir en la persona obesa o en personas con diabetes tipo II, insulino-resistentes. Este autor, llega a la conclusión de que los que piensan que el cáncer come azúcar, están confundidos, porque interpretan mal la relación que existe entre azúcar, diabetes e insulina. Cita, así mismo numerosos estudios epidemiológicos, que descartan la relación entre azúcar ingerido y cáncer.
¿Y que pienso yo?, mejor dicho ¿qué puedo interpretar del estudio de la bibliografía encontrada?. Pues os lo voy a contar:
El Dr. Rossi et al. (siempre que diga et al. quiere decir que en el trabajo colaboraron otros autores) del Instituto di Recherche Farmacologiche Mario Negri de Milan, Llega a la conclusión de que el consumo de azúcar refinada, dulces, miel y mermelada tiene asociación con el cáncer de páncreas, mientras que la toma de frutas, tiene una asociación inversa5. Es decir este estudio, apoya el de, que tomar alimentos con alto índice glucémico es Muy malo, pues favorece el desarrollo del cáncer.
Por el contrario, un estudio realizado por el Dr. Bao et al. de la Escuela de Medicina de Harvard (Boston)7 investigó, si los niveles de insulina o el índice glucémico de los alimentos, están asociados con el riesgo de cáncer de páncreas y llegan a la conclusión, de que la toma de alimentos de alto índice glucémico, como azúcares, harinas refinadas, etc, no aumentan el riesgo de padecer cáncer de páncreas, en personas con una respuesta normal del mismo, pero, sí se incrementa este riesgo, si previamente existía un estado de resistencia a la insulina, con el consiguiente aumento de esta en sangre y aumento del IGF-1, o en personas obesas, lo que apoya la teoría del Dr. Khayat. En este mismo sentido, existen multitud de publicaciones y no solo para el cáncer de páncreas, sino también para el cáncer de ovario, próstata, mama, colorectal y otros8-12-13-19-23-25-27-28-29-30-31-32-33.
Otros autores realizan estudios en los que llegan a la conclusión, que en personas que toman alimentos con alto índice glucémico, con gran carga glucémica, o con gran carga de hidratos de carbono, no aumenta el riesgo de padecer cáncer9-10-11-15-16-17-20-21-24-26-28.
Naturalmente, siempre que indagamos escrupulosamente, encontramos estudios con conclusiones diferentes. Por ejemplo Larsson y Bergkvist en Suecia, encuentran un riesgo incrementado, entre mujeres que toman alimentos con carga glucémica e índice glucémico alto y cáncer de mama18 o según el Dr. Randi en Milán, el riesgo de padecer cáncer de tiroides, se incrementa con alimentos de alto índice glucémico o alta carga glucémica.
También existen estudios mixtos, por ejemplo, un meta-análisis (estudio de muchas publicaciones de la bibliografía), llevado a cabo por Gnagnarella et al. En el Instituto Oncológico de Milán, División de epidemiología, determina, que el índice glucémico y la carga glucémica, no tienen relación con el cáncer de mama y el cáncer de pancreas, pero sí aumentan el riesgo de cáncer colorectal y de endometrio22.
En un estudio de meta-análisis sobre el cáncer de mama, se llega a la conclusión de que alimentos con un índice glucémico alto, favorecen el cáncer de mama, mientras que aquellos con carga glucémica pero sin índice glucémico elevado, no tenían asociación con el riesgo aumentado de cáncer de mama14.
Pero os puedo decir, que en la inmensa mayoría de los trabajos publicados (y son cientos, quizás miles), se pone en relación el riesgo de presentar cáncer, con la obesidad o con personas con resistencia a la insulina y en personas con un índice de masa muscular normal o bajo, no existe este riesgo, aunque tomen alimentos con gran índice glucémico o gran carga de hidratos de carbono.
Para terminar estas explicaciones os puedo decir que los seres humanos producen aproximadamente 30 mgs de IGF-1 al día, hasta los treinta años. pero si padecen obesidad o insulino- resistencia, el nivel de insulina en sangre aumenta y al estimular al hígado, se produce más cantidad de IGF-1 que como os hemos indicado antes es un carcinógeno potente. Por tanto tened cuidado los obesos, vuestro riesgo de padecer cáncer es más elevado.
CONCLUSIONES.
1ª Que todas las células consumen glucosa y que ya os explicaba en un artículo anterior, que las mitocrondias se encargan de traducir la glucosa en energía.
2ª Que naturalmente las células tumorales también consumen glucosa, pero si se nos ocurre disminuir las fuentes de la misma, tratando de “quitarle a las células tumorales el alimento”. Va ocurrir que todas las células van a recurrir a otro mecanismo para obtenerla, bien de hidratos de carbono más complejos (que sí estarían permitidos en aquellos que dicen que hay que suprimir azúcar y harinas en personas con cáncer), o bien, gastando la grasa del organismo. Luego la célula tumoral, seguiría “alimentándose” igual.
3ª Que solo las personas obesas o con diabetes II (naturalmente también las diabetes tipo I) deben disminuir los azúcares y harinas refinadas y esto se debe a que estas personas, tienen en determinados momentos un mayor nivel de insulina en sangre o son insulino-resistentes y en ambas condiciones se forma más IGF-1. Ambos factores favorecen el crecimiento y proliferación célular.
4ª Que las personas no obesas y/o no diabéticas, pueden tomarse su buen pan o su pastelillo (sin abusar) aunque padezcan un cáncer, estos alimentos no le van a producir ningún daño.
¿Y qué queréis más?. ¡Ah sí! el próximo artículo, tratará de los edulcorantes, sean naturales o químicos.
BIBLIOGRAFIA
1. Azúcar Wikipedia. es.Wikipedia.org/wiki/Azúcar.
3. Servan-Scherider ed. 2010. Anti Cáncer una nueva forma de vida. Madrid. Editorial Espasa Libros.
4. Khayat D. La Biblia Contra El Cáncer. Ed 2011. Madrid, Ediciones Planeta SA.
5. Rossi M. Dietary glycemic index and glycemic load and risk of pancreatic cancer a case-control study. Ann Epidemiol 2010 Jun; 20(6): 460-5.
6. Sandulache VC, Ow TJ, Pickering CR, et al. Glucose, not glutamine is the dominant energy source required for proliferation and neck squamous carcinoma cells. Cancer. 2011 Jul: 117(13):2926-38.
7. Bao Y, Nimptsch K, Wolpin BM et al. Dietary insulin load, dietary insulin index, and risk of pancreatic cancer.
8. Michaud DS, Lius S, Giovannucci E, Villett WC, Colditz GA, Fuchs CS. Dietary sugar, glycemic load, and pancreatic cancer risk in a prospective study. J Natl Cancer Inst. 2002 Sep 4: 94(17):1293-300.
9. Mulholland HG, Murray LJ, Cardwell CR, Cantwell MM. Glycemic index, glycemic load, and risk digestive tract neoplasms: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):568-76.
10. Patel AV, MCCullough ML, Pavlud AL, Jacobs EJ, Thun MJ, Calle EE. Glycemic load, glycemic index, and carbohydrate intake in relation to pancreatic cancer risk in a large US cohort. Cancer Causes Control. 2007 Apr; 18(3): 287-94.
11. Shikany JM, Flood AP, Kitahara CM, Hsing, Mever TE, Willcox BJ, Redden DT, Ziegler RG. Dietary carbohydrate, glycemic index, glycemic load, and risk of prostate cancer in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial (PLCO) cohort. Cancer Causes Control. 2011 Jul;22(7):995-1002.
12. Nagle CM, Kolahdooz F, Ibiebele TI et al. Carbohydrate intake, glycemic load, glycemic index, and risk of ovarian cancer. Ann Oncol 2011 Jun; 22(6): 1332-8.
13. Galeone C. Peluchi C, Maso LD, et al. Glycemic index, glycemic load and renal cell carcinoma risk. Ann Oncol 2009 Nov; 20(11):1881-5.
14. Dong JY, Qin LQ. Dietary glycemic index, glycemic load, and risk of breast cancer: meta-analysis of prospective cohort studies. Breast Cancer Res Treat. 2011 Apr;126(2):287-94.
15. Li HL, Yang G, Shu XO, Xiang YB et al. Dietary glycemic load and risk of colorectal cáncer in Chinese women. Am J Clin Nuth. 2011 Jan;93(1):101-7.
16. Simon MS, Shikany JM, Neuhouser ML et al. Glycemic index, glycemic load, and the risk of pancreatic cancer among postmenopausal women in the women’s health initiative observational study and clinical trial. Cancer Causes Control. 2011 Dec;21(12)2129-36.
17. Jiao L, Flood A, Subar AF, et al. Glycemic index, carbohydrates, glycemic load, and the risk of pacreatic cancer in a prospective cohort study. Cancer Epidemiol Biomarker Prev. 2009 Apr;18(4): 1144-51.
18. Larsson SC, Bergkvist L. Glycemic load glycemic index and breast cancer risk in a prospective cohort of Swedish women. Int J Cancer. 2009 Jul 1; 125(1):153-7.
19. George SM, Mayne ST, Leitzmann MF. Dietary glycemic index, glycemic load, and risk of cancer: a prospective cohort study. Am J Epidemiol. 2009 Feb 15;169(4):462-72.
20. Mulholland HG, Murray LJ, Cardwell CR, Cantwell MM. Dietary glycemic index, glycemic load and and breast cancer risk: a Systematic review and meta-analysis. Br J Cancer. 2008 Oct 7; 99(7):1170-5.
21. Kabat GC, Shikhany JM, Beresford SA, et al. Dietary carbohydrate, glycemic index, and glycemic load in relation to colorectal cancer risk in the Wormen’s Health Initiative. Cancer Causes Control. 2008 Dec; 19(10):1291-8.
22. Gnagnarella P, Gandini S, La Vecchia C, Maisonneuve P. Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2008 Jun; 87(6):1793-801.
23. Laious M, Boutron- Ruault MC, Fabre A et.al. Carbohydrate intake, glycemic load, and risk of postmenopausal breast cancer in a prospective study of French women. Am J Clin Nutr. 2008 May; 87(5):1384-91.
24. Heinen MM, Verhage BA, Lumey L, et al. Glycemic load, glycemic index, and pancreatic cancer risk in the Netherlands Cohort Study. Am J Clin Nutr. 2008 Apr; 87 (4): 970-7.
25. Nöthlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Dietary glycemic load, added sugars, and carbohydrates at risk factors for pancreatic cancer: the Multiethnic Cohort Study. Am J Clin Nutr. 2007 Nov; 86(5): 1495-501.
26. Weijenberg MP, Mullie PF, Brands HA et al. Dietary glycemic load, glycemic index and colorectal cancer risk: results from the Netherlans Cohort Study. Int J Cancer. 2008 Feb 1; 122(3):620-9.
27. McCann SE, McCann WE, Hong CC, et al. Dietary patterns related to glycemic index and load and risk of premenopausal and postmenopausal breast cancer in Western New York Exposure and Breast Cancer Study. Am J Clin Nutr. 2007 Aug; 86(2):465-71.
28. Straver L, Jacobs DR Jr, Schairer, et al. Dietary carbohydrate glycemic index, and glycemic load and the risk of colorectal cancer in the BCDDP cohort. Cancer Causes Control. 2007 Oct;18(8): 853-63.
29. Levi Z, Kark JD, Barchana M, et al. Measured Body Mass Index in Adolescence and the incidence of Colorectal Cancer in a Cohort of 1.1 Million Males. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011 Nov 8.
30. Doyle SL, Donohoe CL, Lysaght J, Reynolds JV. Visceral obesyti, metabolic syndrome, insulin resisteance and cancer. Proc Nutr Soc. 2011 Nov 3: 1-9.
31. Zaki A, Gaber A, Ghanem E, Moemen M, Shehata G. Abdominal Obesity and Endometrial Cancer in Egyptian Females With Postmenopausal Bleding. Nutr Cancer. 2011 Nov 1.
32. Goodwin PJ, Stambolic V. Obesity and insulin resistance in breast cancer- Chemoprevention strategies with a focus on metformin. Breast. 2011 Oct;20 suppl 3:S31-5.
33. Pndey A, Forte V, Abdallah M et al. Diabetes mellitus and risk of cancer. Minerva Endocrinol. 2011 Se;36(3):187-209.
34. Randi G, Ferraroni M, Talamini R, et al. Glycemic index, glycemyc load and thyroid cáncer Risk. Ann Oncol. 2008 Feb; 19(2): 380-3.
En mi modesta opinión, ya que no soy médico, me parece que hay una clara relación causa-efecto entre consumo de azúcar y cáncer, aunque no siempre a corto o medio plazo, por lo que existen estudios contradictorios (sospecho que algunos intencionadamente).
ResponderEliminarEn una persona con buen estado de salud es posible que ciertas elevaciones puntuales de los niveles de glucosa en sangre puedan ser corregidas por el cuerpo sin ocasionar más problemas. Ahora bien, ¿que tolerancia puede soportar cierto organismo a dichas transgresiones? Tal vez, demasiada regularidad en las mismas o la incidencia de éstas coincidiendo con un menor estado pasajero de salud puedan influir directa o indirectamente en la aparición/desarrollo de un cáncer o/y diabetes.
Por tanto, no estoy de acuerdo en que sólo la población obesa o con diabetes deba restringir los alimentos con alto IG. El exceso de glucosa conlleva a que gran parte de la misma no pueda ser transformada en energía por las células, con lo que se deposita en forma de glucógeno o/y grasa o/y se eleva el nivel de insulina y el de IGF-1. ¿Acaso dicha acumulación de grasa no podría ser el origen mismo o una de las potenciales causas de la obesidad, la cual sin embargo si es considerada como factor de riesgo? ¿Acaso dichas elevaciones puntuales de insulina/IGF-1 no podrían conducir a potenciar el cáncer o/y la insulin-resistencia?
Creo que debería haberse hablado también de la CG (carga glucémica), no sólo el IG. Hay alimentos con alto IG pero pocos hidratos de carbono, con lo que sobrecargan durante muy poco tiempo el sistema endocrino y que entiendo podrían incluirse sin problemas.
En definitiva, creo que es mejor abstenerse en la medida de lo posible de los alimentos con alto IG (principalmente con bastante hidratos de carbono), ya que cabe la posibilidad de que en el cuerpo sea en ese momento un campo abonado ideal para sembrar la semilla del cáncer o/y la diabetes.